Hola a todos. Mi nombre es Candelaria de Haro. Soy médico intensivista, trabajo en la UCI del Hospital Universitario Pac Taulà y junto con Esther León, enfermera de intensivos, hemos preparado las dos siguientes clases en las que vamos a tratar principios de ventilación mecánica. La idea es hacer un acercamiento general a algunos conceptos básicos de ventilación mecánica para todos aquellos que no estén habituados a tratar con paciente crÃtico o con un paciente con ventilación mecánica, para que pueda entender estos principios básicos y le pueda ayudar a seguir las clases posteriores de ventilación mecánica más avanzada, en concreto en el paciente con COVID-19. En lo que trataremos en esta primera parte, principalmente va a ser algunos conceptos de fisiologÃa respiratoria, cuáles son los efectos de la ventilación, hablaremos propiamente de la ventilación mecánica y cómo la monitorizamos y cuáles son sus limitaciones. Empezando por la fisiologÃa respiratoria, es muy importante entender cuáles son los objetivos de la respiración, porque la respiración va más allá de la parte pulmonar y lo que tenemos que entender es que el objetivo de la respiración es que nuestras células respiren. Por lo tanto, todo el sistema de la respiración va a incorporar una serie de aparatos y sistemas que van a ser los encargados de hacer llegar el oxÃgeno hasta esta célula y de eliminar el CO2 que producen. Por tanto, los objetivos finales de la respiración van a ser, en primer lugar, la ventilación pulmonar, que se va a producir propiamente en el sistema respiratorio, en los pulmones. La difusión de oxÃgeno y CO2 entre los alvéolos y la sangre. Pero luego también va a formar parte de esa respiración, el transporte de este oxÃgeno y CO2 a través de la sangre y los diferentes lÃquidos corporales y como regulamos todo esto que veremos, que también esto se encuentra fuera del sistema respiratorio propiamente dicho. Lo que hemos dicho antes de forma más esquemática. ¿Cómo respiramos? La parte principal de la respiración que es el sistema respiratorio, es el encargado de aportar el oxÃgeno y el CO2, pero luego, va a haber un papel muy importante también del sistema cardiovascular, como pueden ver, que se va a encargar de transportar este oxÃgeno hasta las células, donde se va a producir el metabolismo. Para este metabolismo lo que se va a consumir es oxÃgeno y esto va a generar CO2, que otra vez a través del sistema cardiovascular se va a transportar hasta los pulmones, hasta el sistema respiratorio donde se realizará el lavado de este CO2. La primera parte es esta ventilación pulmonar, debemos entender que el aire va a entrar en los pulmones por una diferencia de presión, es decir, nosotros vamos a tener que establecer un gradiente de presiones para que el aire vaya de la zona de más presión a menos presión. ¿Cómo va a suceder esto? Esto va a suceder durante la inspiración, y lo que va a pasar es que nosotros vamos a hacer una contracción de los músculos respiratorios, principalmente del diafragma, pero también de otros músculos accesorios y con esta contracción lo que vamos a generar es una presión negativa dentro del sistema respiratorio y esto lo que va a hacer es que la presión del aire que esta en la atmósfera sea superior a la presión de nuestro sistema respiratorio y por tanto, el aire va a entrar hacia dentro. ¿A qué velocidad va entrar este aire? El flujo normalmente es alrededor de unos 60 litros por minuto, pero esto puede ser muy variable, sobre todo en situaciones de insuficiencia respiratoria, las demandas de flujo pueden ser muy superiores. Y ¿cuánto aire va a entrar? Bueno, lo veremos más más adelante. Pero en cada respiración nos va a entrar una cantidad de aire, que es lo que nosotros vamos a llamar volumen corriente o volumental. Es decir, el aire que entra cada vez que hacemos una inspiración y esto lo va a hacer una serie de veces por minuto, que es lo que va a determinar la frecuencia respiratoria. Por tanto, nuestra ventilación va a estar formada de un volumen minuto que será el resultado de multiplicar la frecuencia respiratoria por el volumen de aire que entra en cada respiración. ¿Cosas a tener en cuenta? Es muy importante, que la inspiración es un proceso activo. Es decir, nosotros necesitamos esta activación de los músculos del diafragma, es decir, generar esta presión negativa para que pueda entrar el aire de fuera hacia adentro, para poder generar este gradiente de presión. Eso siempre hablando en lo que serÃa la respiración espontánea en la fisiologÃa normal. Luego, ¿qué va a suceder? Luego tendremos la expiración. La expiración va a ser lo contrario de la inspiración, es decir, la salida de este aire de los pulmones hacia afuera. Y esto, ¿cómo va a suceder? Pues también, por una diferencia de presiones, pero lo que va a suceder en ese caso es que nosotros vamos a dejar de hacer esta contracción activa, es decir, vamos a dejar de hacer esta fuerza para generar esta presión negativa. Y entonces, al igualarse las presiones, por la fuerza, por el retroceso elástico que tienen los pulmones. Es decir, los pulmones siempre tienen la capacidad de volver a su situación normal, a su situación estacionaria. Cuando nosotros dejamos de generar este gradiente de presión, se igualan las presiones y la fuerza de retroceso elástico de los pulmones vuelven a su sitio y hacen que este aire salga hacia el exterior. Es importante destacar que la expiración es pasiva, es decir, nosotros no vamos a hacer ninguna contracción ni ningún esfuerzo muscular para que este aire salga de los pulmones. Simplemente lo que vamos a dejar es hacer la contracción activa que estábamos haciendo. Por lo tanto, como la expiración es pasiva, va a tardar más tiempo en completarse, es decir, va a ser más larga que la inspiración. Normalmente se dice que suele durar el doble que la inspiración, pero esto va a depender de diferentes situaciones y diferentes patologÃas, pero es un concepto que es importante tenerlo en cuenta en el momento de que nosotros pongamos la ventilación mecánica. Otro suceso muy importante que diferencia mucho la respiración que van a generar en nuestro sistema respiratorio, dentro de la caja torácica de los pulmones. En respiración espontánea, como pueden ver en la parte superior de la pantalla, siempre vamos a estar trabajando en un sistema de presión negativa. Es decir, nuestra presión pleural base es negativa. Cuando nosotros hacemos esta contracción de los músculos no respiratorios para generar este cadente de presión, esta presión que se va a hacer es más negativa y luego, cuando sale el aire se queda en una situación estacionaria. Por tanto, como pueden ver, es un sistema que siempre esta con las presiones negativas. ¿Qué va a pasar en ventilación mecánica? En ventilación mecánica, la entrada de aire va a ser diferente. También va a ser por un gradiente de presión, pero este gradiente de presión no se va a crear porque nosotros hagamos esta contracción y generemos esta presión negativa, sino que se va a crear porque desde fuera vamos a impulsar aire a presión hacia dentro. Por tanto, lo que sucede es que se positiviza el sistema respiratorio, como pueden ver en la imagen de abajo. Esto obviamente va a tener una serie de consecuencias, no siempre van a ser consecuencias negativas, pero sà que esto va a alterar la fisiologÃa normal del sistema respiratorio. Más adelante veremos cuáles son estas consecuencias. Pero es importante tenerlo en cuenta en el momento de aplicar la ventilación mecánica para poder ajustar y para también poder detectar algunos cambios que que van a suceder en el organismo. Por tanto, a modo de resumen, a la izquierda podrÃan ver, lo que serÃa la ventilación fisiológica en la fase inspiratoria y una contracción activa de los músculos respiratorios, generando este gradiente de presión que va a hacer que entre el aire y en la expiración, vamos a dejar de hacer esta contracción y el aire va a salir por el retroceso elástico de los pulmones y siempre nos estamos moviendo en un sistema de presiones negativas. A la derecha, cuando hablamos de ventilación artificial, asistida ventilación con presión positiva empujamos el aire desde fuera hacia adentro, generando un sistema con presiones positivas, hacemos la expansión pulmonar, porque positivizamos el sistema respiratorio y luego la expiración, dejamos de aplicar esta fuerza desde fuera y por el propio retroceso elástico de los pulmones, el aire vuelve a salir. Hay que destacar que en ventilación mecánica, la expiración también es un fenómeno pasivo. Es decir, el aire sale por el retroceso elástico de los pulmones y simplemente porque nosotros estamos dejando de ejercer esta presión positiva desde fuera. Pero no hay ningún tipo de contracción activa de los músculos para que salga este aire. Bien, una vez hemos conseguido tener el aire dentro de los alvéolos, dentro de los pulmones, lo que se va a producir es el intercambio gaseoso. El intercambio gaseoso no es nada más que el paso de oxÃgeno desde la alvéolo al torrente sanguÃneo y el paso del dióxido de carbono que viene por el torrente sanguÃneo hacia el alvéolo. Esto se hace a través de la difusión y la difusión, que es el paso de estas moléculas, va a depender de como tengamos la membrana alveolar, de la integridad de nuestra membrana alveolar y también de las propias caracterÃsticas quÃmicas de las moléculas. ¿Esto que quiere decir? Que, por ejemplo, el dióxido de carbono tiene una capacidad de difusión mucho más alta, es 20 veces más alta que el oxÃgeno. Por lo tanto, esto en situaciones de patologÃa en la que, por ejemplo, tengamos dañada la membrana alveolar en las alteraciones de difusión del CO2 van a ser menos significativas porque con poco trozo de membrana alveolar que tengamos sano, el CO2 va a ser capaz de difundir por esta capacidad tan alta difusión que tiene. En cambio, el oxÃgeno va a necesitar mucha más superficie de membrana para difundir lo que va a hacer, que si nosotros tenemos mucha parte de membrana alterada, la difusión del oxÃgeno se vea afectada. Y eso es importante y esto nos va a establecer lo que nosotros llamamos la acción ventilación/perfusión o VQ. ¿Por qué? Porque en función de cómo nosotros tengamos ventiladas las zonas, como tengamos estos alveolos y cómo tengamos la perfusión, pues este intercambio gaseoso se va a producir mejor o peor. La situación central es la situación ideal, normal. Nuestros pulmones están formados por millones de alveolos y de forma ideal, todos los alveolos están envueltos de una malla de capilares y de la forma ideal es que cada alveolo tiene sus capilares y se realiza un intercambio gaseoso de forma correcta. PodrÃamos decir que un alveolo normal es una zona que está bien profundida, es decir, llega perfectamente la sangre y que es tan bien ventilada y llega perfectamente el aire al alveolo y no hay alteraciones en la membrana. Pero nos podemos encontrar con dos escenarios. El primer escenario serÃa el de la izquierda, que llamamos "Shunt". ¿Esto qué es? Zonas que están bien prefundidas, es decir, la sangre llega de forma correcta, pero están mal ventiladas. Es decir, hay algún alveolo, hay algún problema con el alveolo que hace que no pueda entrar el aire. ¿Qué problemas pueden ser estos? Por ejemplo, que el alveolo esté colapsado o que sea una atelectasia que conocemos, es decir, que estén cerrados y el aire no pueda entrar o que esté ocupado por algo, por ejemplo, que esté ocupado por lÃquido, que esté ocupado por sangre o que esté ocupado por pus o secreciones. Y luego podrÃamos tener la situación de la derecha de todo, que serÃa lo contrario. El espacio muerto serÃan zonas que están correctamente ventiladas, es decir, el aire llega perfectamente al alveolo, pero hay un problema en la perfusión, es decir, no llega correctamente la sangre y por tanto hay una alteración también en la difusión de gases. ¿Qué situaciones podrÃan ser esas? Por ejemplo, situaciones en las que encontráramos un coágulo o una situación de un tromboembolismo pulmonar, por ejemplo, tapa el capilar y este capilar no tiene perfusión, situaciones en las que, por ejemplo, tengamos un gasto cardÃaco disminuido y por tanto la perfusión, la cantidad de sangre que llega a los alveolos es menor. O situaciones que, por ejemplo, estos capilares puedan estar colapsados a veces en situaciones de sobre distensión. ¿Qué quiere decir esto? Que es cuando nuestro alveolo está demasiado hinchado, hemos puesto demasiado aire o demasiada presión. Pueden colapsar los capilares que lo rodean y entonces estos estos alveolos se quedan sin perfusión. Cualquier alteración de este tipo no tanto de "Schunt" como de espacio muerto, nos va a dar una dificultad en la difusión de los gases tanto de oxÃgeno como de dióxido de carbono. Luego tendrÃamos la parte del sistema cardiovascular, que serÃa el transporte de oxÃgeno, es decir, una vez nosotros tenemos el oxÃgeno que ha pasado de alveolo a la sangre, hay que llevarlo hasta la célula, que es el objetivo final. La entrega de oxÃgeno a la células es lo que conocemos como DO2, delivery de oxÃgeno y va a depender del contenido anterior de oxÃgeno, es decir, de cuánta cantidad de oxÃgeno nosotros tenemos en la sangre y del gasto cardÃaco, que es la velocidad de la sangre, la capacidad de impulsar la sangre que tiene el corazón a todos los tejidos. Tenemos que tener en cuenta que el contenido de oxÃgeno, el 97 por ciento del oxÃgeno va unido a la hemoglobina y el oxÃgeno, que es el que va a llegar a la célula. Por tanto, cualquier problema con la hemoglobina va a poder hacer que nos disminuya esa cantidad de material de oxÃgeno y eso hay que tenerlo en cuenta. ¿Qué situaciones? Por ejemplo, situaciones que tengamos la hemoglobina disminuida a situaciones de anemias graves, de hemorragias masivas. Tenemos menos cantidad de hemoglobina y por tanto se va a poder unir menos oxÃgeno. Y también tenemos que tener en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina, que es lo que pueden ver abajo a la izquierda. SerÃa la curva normal, es decir, en la afinidad que tiene el oxÃgeno por la hemoglobina va a depender como cuánto vamos a saturar la hemoglobina de oxÃgeno, va a depender de la presión parcial de oxÃgeno que tengamos en situaciones normales. Si predecimos que alrededor de una presión parcial de 80, es una saturación alrededor del 90 por ciento, pero va a haber condiciones o situaciones clÃnicas que van a hacer o bien aumentar o disminuir esta afinidad del oxÃgeno por la hemoglobina. Esto, por ejemplo, se da en situaciones de acidosis, de hipercapnia, temperatura elevada. Esas situaciones van a disminuir la afinidad del oxÃgeno por la hemoglobina, entonces, nos podemos encontrar que disminuya nuestra cantidad de material de oxÃgeno unido a la hemoglobina. Es decir, además podrÃamos tener más oxÃgeno diluido en el plasma, pero no unido a la hemoglobina y esto nos va a alterar la entrega final de oxÃgeno en la célula. Y por último, la regulación de la respiración. La regulación de la respiración es muy compleja, nos darÃa para una clase entera para hablar de esto. Pero de forma resumida, la principal regulación de la respiración viene del centro respiratorio, que se encuentra a nivel de bulbo y protuberancia, donde hay una serie de grupos de neuronas que son las encargadas de iniciar esta inspiración, de decidir cuando nosotros tenemos que empezar a respirar, serÃa el grupo respiratorio dorsal y luego de toda una serie de grupos accesorios que van a servir de apoyo, que se van a activar en situaciones de aumento de la demanda o cuando se necesite inhibir, por ejemplo, esta respuesta. Este sistema respiratorio que está ubicado en el tronco encefálico, a nivel del sistema nervioso central, se va a retroalimentar de toda una serie de señales tanto de mecanorreceptores o quimiorreceptores que están distribuidos por el organismo, que van a dar información a este centro respiratorio, le van a decir, cuando se necesita inspirar, respirar más, menos, etc. Pero es importante tener en cuenta que el control viene de aquÃ, que el centro respiratorio es el que decide como nosotros respiramos y que esto hay que tenerlo en cuenta cuando nosotros iniciamos la ventilación mecánica, ya que el centro respiratorio siempre va a estar ahÃ, siempre va a estar dando la orden. Por tanto, tenemos que escuchar al sistema respiratorio para detectar cuáles son las necesidades, cuáles son las demandas de nuestro paciente para intentar adaptar la ventilación mecánica lo máximo posible a las demandas del paciente. Pasamos al siguiente aspecto que hemos dicho, que es hablar un poco de los efectos sistémicos que va a provocar la ventilación mecánica. Hemos dicho que cuando nosotros utilicemos la ventilación mecánica vamos a pasar de estar trabajando en un sistema que está acostumbrado a trabajar con presiones negativas, a positivizarlos. Esto va a tener una serie de efectos que veremos a continuación. Algunos de ellos pueden ser buenos y otros no tan buenos y también va a depender de la situación del contexto clÃnico en el que nos encontremos. A nivel pulmonar, el primer efecto que vamos a tener es sobre el "Shunt". El "Shunt" recordamos que eran zonas que no estaban ventiladas, pero si que estaban prefundidas. Lo primero que nos ha producido la ventilación mecánica es un efecto beneficioso, que es la disminución de este "Schunt". ¿Por qué? Porque durante la inspiración, con esta presión positiva y este aire que va a traer la presión, vamos a conseguir abrir estos alveolos que están colapsados y además vamos a conseguir mantenerlos abiertos durante la expiración gracias a la PEEP, que es la presión positiva al final de la expiración que mantenemos con la ventilación mecánica. Pero por otro lado, hay situaciones en las que tenemos que vigilar porque el "Shunt" puede empeorar. Es lo que hemos comentado, si nosotros aplicamos demasiada presión positiva, demasiado volumen dentro de los alveolos y producimos sobredistensión, o sea, hinchamos demasiado los alveolos, estos alveolos pueden llegar a colapsar los capilares que tienen. ¿Qué va a hacer la sangre cuando llegue allà y vea que no puede pasar porque estos alveolos están colapsados? Se va a ir, se va a redistribuir hacia los otros capilares donde sà que hay paso. Si estos otros capilares están en zonas de "Schunt", están en zonas que no están ventiladas, lo que vamos es a empeorar esta situación. Por otro lado, las atelectasias, es una complicación frecuente de la ventilación mecánica. Es un poco contradictorio porque podrÃamos pensar que con la ventilación mecánica las abrimos. Sà que es verdad, pero muchas veces el uso de la ventilación mecánica aplicamos volúmenes corrientes, lo contrario, demasiado bajos, que pueden favorecer que esos alveolos se cierren y hagan las atelectasias. La ventilación mecánica irrita mucho las vÃas respiratorias y lo que puede pasar es que se obstruya la vÃa aérea por secreciones por moco y se cierren estos colapsos. También hay atelectasias reabsortivas por CO2 muy elevadas, porque la función del sulfactante que es mantener alveolo abierto, se pierde. Pero por otro lado, con el uso de la PEEP que hemos hecho con esta presión positiva al final de la expiración y aspirando secreciones, podemos evitar la formación de atelectasias. Simplemente tenemos que tener presente que es un fenómeno que puede suceder y que tenemos que intentar evitar. Otros efectos a nivel pulmonar es lo que conocemos como VILI. VILI son las siglas en inglés de "lesión inducida por la ventilación mecánica", que es bastante frecuente en ventilación mecánica, que la tenemos que vigilar. Vamos a tener cuatro tipos de VILI. La primera de ellas es el barotrauma. El barotrauma es un tipo de lesión pulmonar que se va a producir por tener presiones muy altas. Lo que va a suceder es que si nosotros tenemos una presión muy alta dentro de alveolo y lo llegamos a sobredistender, a hinchar mucho, la membrana alveolar puede tener disrupciones, se puede empezar a romper. Esto va a hacer que el aire salga hacia el intersticio, pudiendo llegar al mediastino y provocar neumomediastino, aire en el mediastino, enfisema subcutáneo y el paso final serÃa el neumotórax. Por lo tanto, es muy importante monitorizar de forma muy estrecha las presiones a nivel alveolar e identificar signos precoces de posible lesión por barotrauma. Otro tipo de lesión serÃa el volutrauma, esta lesión serÃa por volúmenes altos. Al final va a suceder lo mismo, si nosotros aplicamos mucho volumen, vamos a producir una sobredistensión alveolar y todas las otras consecuencias. Simplemente a distinguir de la primera, que la primera es por presiones altas y no necesariamente volúmenes altos, en cambio la segunda es por volúmenes elevados. El atelectrauma, es una lesión que se va a producir por un colapso y una reapertura cÃclicos de los de los alveolos. Es decir, cuando nosotros abrimos y cerramos de forma constante, como cuando cogemos un bolÃgrafo y apretamos de forma muy rápida el botón de arriba que pueda llegar a romperse, pues es lo mismo que puede suceder con los alveolos. Este tipo de lesión se ve más cuando esta apertura y cierre de los alveolos es completo, es decir, cuando nosotros no somos capaces de mantener el alveolo abierto al final de la expiración. ¿Por qué? Porque cuando nosotros tenemos una alveolo que está completamente cerrado, la presión de apertura es muy alta. ¿Qué es la presión de apertura? Es la fuerza que tenemos que ejercer para que este alveolos se abra. Es como cuando tenemos un globo que está deshinchado. La primera vez que soplamos para intentar hinchar el globo tenemos que hacer mucha fuerza y una vez que ya hay aire dentro, nos es más fácil seguir inflando el globo. Esto es lo mismo que sucede con los alveolos, por tanto, si nosotros dejamos que esos alveolos se colapsen del todo en cada respiración y los vamos abriendo y cerrando, esta presión de apertura que hacemos en cada respiración puede provocarles. Entonces, para evitar esto es importante siempre mantener un nivel de PEEP para evitar que los alveolos se cierren del todo. Y por último, tendrÃamos el biotrauma. El biotrauma, es una lesión pulmonar que se produce por la inflamación, por toda una activación de unas citoquinas o el sistema inflamatorio por la propia ventilación mecánica. Algo que es difÃcil de evitar, es una lesión que se conoce y que tenemos que tener en cuenta. Otros efectos pulmonares de la ventilación mecánica van a ser la aparición de neumonÃa, por este aumento del número de secreciones, podemos tener episodios de hipo e hiperventilación. Vamos a tener que controlar muy bien con los parámetros y podemos tener también toxicidad por oxÃgeno. Por tanto, siempre se recomienda utilizar FiO2 por debajo del 0,6. A nivel cardiaco, a nivel cardÃaco también vamos a tener una serie de efectos en el sistema cardiovascular. El primero efecto va a ser por este aumento de la presión intratorácica, por este paso de trabajar de un sistema de presiones negativas a un sistema de presiones positivas. Esto va a alterar el retorno venoso. ¿Por qué? Porque cuando la sangre retorna y tiene que entrar la cavidad torácica en una situación normal, como estamos trabajando en un sistema con presión negativa, no le cuesta mucho trabajo entrar dentro de la cavidad torácica y llegar hasta el corazón. En cambio, cuando estamos en ventilación mecánica, al positivizar nuestro sistema respiratorio y nuestra caja torácica, la sangre le va a costar más, va a tener que vencer un gradiente de presión más alta y esto va a hacer que pueda disminuir el retorno venoso. Si disminuye el retorno venoso llega menos sangre al corazón, el gasto cardÃaco también puede disminuir. Obviamente, esto se produce siempre esa disminución del retorno venoso, pero depende de la condición clÃnica del paciente no será relevante. Pero en cambio, un paciente con una situación de shock sà que puede llegar a ser relevante y hay que tenerlo en cuenta. Va a haber un aumento de las resistencias vasculares pulmonares. ¿Por qué? Por lo mismo, por esta positivización del sistema respiratorio, los vasos pulmonares van a aumentar su resistencia y esto va a dificultar el llenado del ventrÃculo izquierdo. Es decir, la sangre que salga del corazón derecho le va a costar más. Va a llegar menos sangre el ventrÃculo izquierdo y va a disminuir también el gasto cardÃaco. Además, como le va a costar más salir la sangre de este ventrÃculo derecho, va a aumentar, por el aumento de la pos carga del ventrÃculo derecho, este ventrÃculo derecho se puede llegar a hipertrofiar. Esto va a provocar que se pueda desplazar en septo hacia el ventrÃculo izquierdo y que el ventrÃculo izquierdo pueda disfuncionar. Y luego un efecto que podrÃamos decir que es más positivo que negativo en este caso, como positivizamos todo el sistema respiratorio, va a haber un aumento de la presión pleural. Por tanto, como la presión pleural que normalmente es negativa va a aumentar la diferencia entre la presión del ventrÃculo izquierdo y la presión pleural externa, va a ser menos y el carente de presión va a ser más bajo, es decir, vamos a disminuir la presión transmural del ventrÃculo izquierdo y lo que va a hacer es que nos va a favorecer la elección del ventrÃculo izquierdo y aumentar el gasto cardÃaco. Puesto en situaciones, por ejemplo, de insuficiencia cardÃaca de debajo de pulmón, el hecho de emplear presión positiva, por un lado, como nos disminuye el retorno venoso nos ayuda a mejorar el [inaudible] del pulmón y además, como nos disminuye la presión transmural de ventrÃculo izquierdo, no podemos mejorar el gasto cardiaco y es un efecto de la ventilación mecánica que nos podemos aprovechar, de forma positiva, en los pacientes con edema agudo de pulmón. A nivel renal, el principal efecto va a ser secundario, la disminución del gasto cardiaco porque va a disminuir la perfusión renal y no va a disminuir la diuresis. Es tÃpico que los pacientes con ventilación mecánica estén más oligúricos y que en el momento de retirar la ventilación mecánica aumente la diuresis. A nivel gástrico puede haber distensión gástrica por aerofagÃa. Esto es muy importante que los pacientes con ventilación mecánica siempre lleven una sonda nasogástrica y también se van a producir úlceras de estrés y sangrado y por eso siempre hay que administrar protectores gástricos. También va a haber efectos a nivel neurológico, principalmente derivados de esta disminución del gasto cardiaco que nos va a poder aumentar la presión intracraneal y disminuir la perfusión cerebral y esto va a ser de vital importancia en los pacientes neurocrÃticos y habrá que tenerlo en cuenta. ¿Qué requiere la ventilación mecánica propiamente? En primer lugar, conocer lo que hemos hablado hasta ahora, conocer la fisiologÃa de la respiración y del sistema cardiovascular, porque hemos visto que ambos están implicados e Ãntimamente ligados en el correcto funcionamiento. Abandonar ideas preconcebidas, dogmas y tener en cuenta que el ventilador y la ventilación mecánica es una técnica más de soporte que está dentro de todo un conjunto de tratamiento del paciente y que por tanto no se puede utilizar de forma aislada, sino que hay que tenerla en cuenta en el conjunto de todo el paciente y sobre todo estar de acuerdo con el paciente. Es lo que hemos dicho, el control de la respiración está en el centro respiratorio. Por mucho que pongamos ventilación mecánica, nosotros no vamos a conseguir anular el centro respiratorio. Por tanto, hay que monitorizar de forma muy estrecha la situación clÃnica, la mecánica respiratoria, como está el sistema cardiovascular y cuáles son las demandas del paciente para poder adaptar la ventilación mecánica a las necesidades del paciente. Y esto va a ser importante porque esto lo que nos dicen es que no tenemos un tipo de ventilación mecánica estándar, es decir, no todo sirve para todos. Es decir, no podemos tener una chuleta con los criterios que van a servir para todo, porque vamos a tener que ver cada paciente que es lo que necesita y también que evoluciona a lo largo del tiempo y de la evolución de la propia enfermedad. ¿Cuáles son las fases de ventilación mecánica? En la ventilación mecánica hay una fase inicial que conocemos como trigger, que es el inicio de la inspiración. Es decir, en esta fase nos va a decir cómo iniciamos la respiración, ya lo veremos. Entonces entraremos en la fase inspiratoria y vamos a llegar a una variable o una serie que llamamos lÃmite, que es hasta donde. Es decir, nosotros vamos a iniciar la inspiración, pero lo vamos a tener que decir dónde parar, hasta dónde vamos a introducir aire, asà de forma más coloquial. Y luego, vamos a pasar a una fase expiratoria, que es la fase en la que el aire va a salir de los pulmones y este paso de fase inspiratoria a fase expiratoria, que conocemos como ciclado, vamos a verlo uno por uno. El trigger es lo que determina el inicio de cada respiración ¿de acuerdo? Entonces, vamos a tener diferentes tipos de trigger. El tigger por tiempo, se dice que es un trigger respirador, un trigger máquina, "machine trigger". ¿Qué quiere decir esto? El ventilador decide cuándo va administrar cada respiración y no va a escuchar al paciente, le da igual lo que diga el centro respiratorio del paciente. El le va a administrar una respiración cada X segundos, que es algo que nosotros hemos programado. Esto es lo que se conoce como ventilación controlada pura, que es un tipo de ventilación que hoy en dÃa ya no se utiliza. Es decir, si que en situaciones en las que el paciente está sedado y relajado, que no es capaz de hacer contracción de sus músculos respiratorios, pues sà que el trigger va a ser por tiempo, pero estas situaciones son muy limitadas. SerÃa un paciente que, por ejemplo, está en quirófano, intervención quirúrgica, anestesiado o situaciones muy concretas del paciente crÃtico en el que tengamos que relajarlo. Pero lo habitual es que el paciente no este en una situación de relajación neuromuscular, por tanto, sea capaz de activar su musculatura respiratoria. ¿Por qué? Por lo que hemos dicho, el centro respiratorio va a seguir disparando y dando la orden. Simplemente cuando está relajado, el centro respiratorio da la orden, pero no vamos a producir la contracción diafragmática. En cambio, en situación normal, el centro respiratorio va a dar la orden y se va a producir esta contracción diafragmática. Por tanto, lo ideal es administrar la respiración cuando se produce esta contracción diafragmática, es decir, cuando el paciente quiere respirar, atender a su demanda. Esto es lo que se conoce trigger paciente, es decir, el paciente decide cuándo va a respirar y ese trigger paciente puede ser por flujo o por presión. ¿Qué quiere decir por flujo? Por flujo quiere decir que cuando se produce esta contracción de la musculatura del paciente, se genera un gradiente de presión, se empieza a mover una cantidad de aire. Entonces, cuando el ventilador detecta un flujo determinado, que nosotros le hemos pautado, le va a dar la respiración. Normalmente este flujo es entre uno y tres litros por minuto. Y por presión va a ser muy similar, pero el ventilador en vez de detectar este movimiento de aires, de flujo, lo que va a detectar es el cambio de presión, lo que provoca esta contracción. Entonces, cuando él detecta un cambio de presión habitualmente entre 0,5 y 2, le da la respiración. Lo más habitual hoy en dÃa es trabajar con trigger por flujo, porque es más sensible. ¿Qué quiere decir más sensible? Quiere decir que el paciente tiene que hacer menos esfuerzo para poder detectar este movimiento de aire. Es decir, cuando nosotros pautamos un trigger por presión, es más duro. Más duro es que necesitamos que esta contracción sea más intensa y muchas veces no nos interesa porque simplemente lo que queremos es detectar cuando se ha dado la orden de respirar y ya está, el resto del trabajo lo realizará el ventilador. La variable lÃmite es lo que hemos comentado antes, hasta donde le vamos a poner aire. Pues bien, principalmente hay dos tipos, serÃa por volumen y por presión. Por volúmen es que nosotros le vamos a entrar aire hasta un determinado nivel de volumen, que nosotros hemos programado, y por presión entrará aire hasta llegar a un lÃmite de presión que nosotros también habremos programado. Y por último, en ciclado. Es decir, tenemos que decir cuando hay que dejar de estar en la fase inspiratoria y pasar a la fase expiratoria. Este ciclado puede ser por tiempo o por flujo. Por tiempo, normalmente es el que se utiliza en las modalidades asistidas controladas, en el que tu le dices la inspiración dura tanto cuando haya pasado tanto tiempo abre la válvula y pasa la expiración. Por flujo, se utiliza más en las modalidades espontáneas, más adelante veremos la diferencia de las modalidades. Las modalidades espontáneas en las que el paciente está participando todo el rato en el ciclo respiratorio, el ciclado por flujo, es decirle al ventilador cuando detectes que el flujo está cayendo, lo que quiere decir es que el paciente ya está dejando de inspirar, abre la válvula expiratoria y deja que pase a expiración. Entonces, nosotros programaremos el ciclado en un porcentaje de caÃda del flujo máximo al que hayamos llegado. Y por último, la relación I:E. Lo hemos dicho varias veces, que hay que tener en cuenta que la expiración es pasiva y por tanto va a durar más que la inspiración. Normalmente hemos dicho que dura el doble, pero depende de que situaciones, de que patologÃas, esto puede ser más o menos. Lo que va a ser más importante es fijarnos en las curvas del ventilador y ver que la curva expiratoria de flujo, la que es negativa, que el aire que está saliendo, llegue a cero. Esto es lo que nos dirá es que hemos conseguido vaciar todo el aire del pulmón. Si nosotros iniciamos la siguiente respiración y esta curva de flujo no llega a cero, quiere decir que nos ha quedado aire atrapado y por tanto la expiración no es suficiente. Asà que podemos iniciar con una relación uno o dos, irla ajustando en función de las caracterÃsticas de nuestro paciente. Y la última parte de esta clase va a ser la monitorización de la ventilación mecánica. Vamos a intentar ver como monitorizamos al paciente en ventilación mecánica, los principales sistemas de monitorización que tenemos y cuáles son las limitaciones. En primer lugar, vamos a monitorizar la oxigenación. La oxigenación vamos a monitorizar con la saturación periférica de oxÃgeno capilar, con el pulsioximétro, que nos va a dar la pletismografÃa nos da una onda pulsátil y nos informa de la saturación de oxÃgeno. Obviamente no nos informa de la presión parcial de oxÃgeno, para eso necesitamos hacer una gasometrÃa. Pero no es necesario estar monitorizando constantemente al paciente con gasometrÃas, a no ser que nos encontremos en una situación muy concreta o una patologÃa muy concreta. Es verdad que la pulsioximetria va a tener toda una serie de delimitaciones, que las vamos a ver más adelante, pero por lo general es un buen indicador de los niveles de oxigenación. Hay que conseguir los niveles basales del paciente en 97, 95, 97 por ciento, no es necesario llegar al 100 por ciento de saturación. Tener en cuenta que los pacientes EPOC quizás su saturación basal es más baja y nuestro objetivo va a tener que ser más bajo. La exactitud de la pulsioximetria está valorada, si la saturación de oxÃgeno real es superior al 90 por ciento, el valor que nos da el pulsioximetro es bastante exacto, hay una desviación estándar de menos del 3 por ciento, un BIAS de menos del 2 por ciento. Pero sà que es verdad que con valores de saturación real más bajos, sobre todo por debajo del 80 por ciento, el BIAS puede ser alrededor del 15 por ciento. Es decir, que si nuestro paciente tiene saturaciones muy bajas, el valor de la pulsioximetria puede que no sea tan exacto. Hay que tener en cuenta las limitaciones fisiológicas, como lo que hemos hablado de la curva de la disociación de la hemoglobina y del procesamiento de la señal. Esta señal puede estar alterada por luz de ambiente, mala perfusión, por los movimientos, que nos interfieran otras sustancias, como la carboxihemoglobina y no nos lea como si fuera saturación de hemoglobina y en cambio es de carboxihemoglobina, la metámoglobina, la pigmentación de la piel, la laca de uñas, que desconozcamos la técnica. Eso es verdad que hace que se creen muchas falsas alarmas de pulsioximetria, de mala saturación, cuando en verdad es un problema de una limitación de la de la propia técnica. Bien, por otro lado, ¿cómo monitorizamos la ventilación, la eliminación de CO2? Esto lo hacemos mediante la capnografia. La capnografia hay que distinguir que tenemos: la onda de capnografia que nos da la "end tidal" del CO2, que es lo más habitual y luego hay un tipo más especÃfico de capnografÃa, que es la capnografÃa volumétrica. La capnografÃa volumétrica nos consigue dar la presión parcial de CO2, porque es capaz de calcular el volumen de aire exhalado y medir la concentración del gas en ese aire. Este tipo de capnografÃa es menos utilizada porque necesita unos dispositivos especiales y entonces lo que nosotros vamos a ver de forma más frecuentes es la capnografÃa que es la onda que nos da mediante un dispositivo que ponemos en la salida del tubo endotraqueal que va a analizar este CO2 expirado. Este CO2 expirado va a tener relación con la presión arterial de CO2. En situación normal sin ninguna patologÃa, la diferencia es entre tres y cinco milÃmetros de mercurio. Se puede utilizar en pacientes intubados y pacientes sin intubar y también va a haber algunos errores de lectura con problemas como sà está muy húmedo o hay secreciones. Los valores normales serÃan alrededor de 30-45 milÃmetros de mercurio. Eso serÃa una onda normal de capnografÃa como pueden ver, inicialmente lo que serÃa la letra A, es el inicio de la inspiración cuando empieza a salir el aire, aquà no tenemos que detectar nada de CO2. ¿Por qué? Porque este aire que está empezando a seguir en la expiración es el que viene de las vÃas de conducción o del tubo de la tráquea de los bronquios principales, donde no se tiene que producir intercambio gaseoso. Por eso este primer aire que sale tiene que tener unos niveles de cero de CO2. Es decir, que si no partimos de cero es que hay algún problema. Luego empieza a subir el aire en la fase B, porque ya empieza a salir gas alveolar y llegamos a una fase de meseta que es la C, que serÃa cuando nosotros estamos analizando ya lo que está saliendo es todo el gas del alveolo. Este gas si que tiene CO2 y el valor que nos va a dar la capnografÃa es "end tidal" de CO2, que es este valor de la letra D, que es al final de esta fase de cuando ha salido todo el gas alveolar. El nivel de CO2 que tengamos en ese momento es el que nos va a dar y luego la curva empieza a bajar porque iniciamos la inspiración, importante, el aire que inspiramos no tiene que tener tampoco dióxido de carbono. En la capnografÃa, aparte del valor absoluto, siempre vamos a tener que contrastar con una gasometrÃa arterial para ver cuál es el GAP, cuál es la diferencia que hay, pero la propia forma de la curva nos puede dar mucha información. Por ejemplo, como podéis ver arriba a la izquierda, nos pueden informar de lo que decÃamos, reinhalación de CO2. Es decir, si nosotros en la primera parte de la curva no partimos de cero, que serÃa la fase expiratoria, sino que ya detectamos CO2, quiere decir que este aire de las vÃas de conducción contiene CO2. Puede ser señal de que estamos reinhalando CO2. Luego arriba a la derecha, pueden ver la curva en negro de lo que serÃa un paciente EPOC, en gris estarÃa la curva normal de la capnografÃa y en negro esta curva que se conoce como la aleta de tiburón, que lo que observamos es que la subida del CO2 del gas alveolar es muy lenta y a veces no llega a conseguir esta meseta. Esto se produce porque como hay obstrucción a la salida del aire, le cuesta mucho más salir aire, no hace una subida tan rápida. Por tanto, ver esta forma de la curva en la capnografÃa nos sugiere obstrucción a la salida del aire. Como pueden ver en las dos imágenes de abajo, se pueden detectar asincronÃas con el ventilador, porque cuando estamos en fase expiratoria sacando CO2 se ven estas bajadas de la curva que serÃa "no hay CO2", es como si inhalaramos y esto puede traducir asincronÃas o esfuerzos inefectivos del paciente. También nos puede servir para comprobar la correcta colocación del tubo. Arriba pueden ver, en la parte inicial lo que serÃa un capnograma normal, una capnografÃa normal de un pacientes con el tubo a nivel de la tráquea y a la derecha, un tubo colocado en el esofago, sà que podemos tener como una curva de CO2, porque muchas veces lo que sucede es que antes de intubar hemos ventilado al paciente. El paciente traga aire, puede haber algo de CO2, pero en niveles muchÃsimo más bajos y también podemos detectar fugas aéreas. Si nosotros no llegamos a conseguir esa fase de meseta, o sea, sube muy rápido el nivel de CO2, pero luego enseguida empieza a bajar, quiere decir que estamos perdiendo el aire por algún sitio y por tanto, que puede haber una fuga aérea. Y ya la última parte de la monotorización se basa en monitorizar la mecánica pulmonar, lo hemos dicho al principio y os insistirán mucho a lo largo de todas las clases, es muy importante controlar las presiones dentro de nuestro sistema respiratorio. Hemos visto que puede haber lesiones asociadas a la ventilación mecánica, principalmente por presiones altas y también por volúmenes elevados y por tanto, hay que monitorizar de forma muy estrecha cómo se encuentra nuestro sistema respiratorio. Cuál es la mecánica de nuestro sistema respiratorio. Hay tres componentes principales: la resistencia, la complianza y la elastancia. La resistencia, es la fricción que opone la vÃa aérea al paso del aire. Es decir, cuánto cuesta que entre el aire y por tanto, cuánta presión hay que ejercen para que el aire pase de fuera hacia adentro. La complianza, es la capacidad que tienen nuestros pulmones de distendirse, de hacerse grandes. El problema lo tenemos cuando tenemos una complianza baja, es decir, que son poco distendibles estos pulmones. Y la elastancia, que es la capacidad que tiene el pulmón de de recuperar su fuerza normal inicial, es decir, el retroceso elástico de los pulmones. Vamos a verlas una por una. Empezaremos hablando de la complianza. La complianza es esta capacidad de estiramiento, hemos dicho el tejido pulmonar de que se hinche, de que se distienda y se define como las fuerzas elásticas que se oponen a este inflado pulmonar, ¿de acuerdo? Entonces lo que nosotros vamos a tener es pulmones muy compliantes, que son fáciles de extender o poco compliantes, es decir, que están muy rÃgidos y que nosotros, aunque metamos mucho aire, no se van a poder distender. ¿Qué va a suceder en un paciente con un pulmón muy compliante? Va a ser muy fácil entrar el aire, seguramente vamos a generar muy poca presión. En cambio, cuando nosotros tengamos un pulmón poco compliante, esta misma cantidad de aire le va a costar mucho entrar y va a generar presiones muy altas. De acuerdo, por tanto, ¿cómo vamos a calcular esta complianza pulmonar? Esto va a ser una relación entre el volumen que nosotros estamos poniendo en cada respiración y las presiones que vamos a generar en nuestros pulmones. Como ven en la fórmula, es VT, que seria el volumen corriente dividido entre la presión plateau, presión meseta o presión alveolar es lo mismo. Es la presión de los alveolos, es decir, tenemos que mirar la presión de alveolo, no podemos mirar la presión total del sistema respiratorio. Si nosotros miramos la presión máxima o la presión pico, tendrÃamos en cuenta a los pulmones y las vÃas de conducción. Pero aquÃ, como lo que nos interesa es ver la sensibilidad del parenquima pulmonar del propio pulmón, tenemos que ver qué presión genera el volumen que estamos metiendo solo en el pulmón. Por eso utilizamos la presión plateau, la presión alveolar y le vamos a restar la PEEP, que es la presión positiva al final de la expiración, que es la presión que nosotros ponemos de forma externa con el ventilador, está la vamos a quitar. La complianza pulmonar en pacientes no intubados es alta, es unos 200 mililitros por centÃmetros de agua. Entonces, cuando nosotros estamos con pacientes intubados, lo normal en hombres es alrededor de 50 para arriba y en mujeres de 45 para arriba. Es decir, empezaremos a hablar de complianza baja con valores por debajo de 50. Luego tenemos la resistencia. La resistencia, es lo que hemos dicho, esta fuerza de fricción o esta fuerza que se oponen al paso de aire a través de la vÃa aérea, las vÃas de conducción. En este caso serÃa tráquea, bronquios o en un paciente intubado, pues el propio tubo endotraqueal, también le ofrece una resistencia a esta entrada de aire. ¿Esto de que va a depender? Pues primero de la estructura anatómica de las vÃas aéreas, si son más grandes, más pequeñas, en este caso el tubo es de un diametro mayor o de un diametro más pequeño, de los tejidos pulmonares, de los órganos adyacentes, tejidos adyacentes. También de la viscosidad del gas, de cómo de rápido querramos a hacer que entre este aire del flujo, de sà hay alteraciones dentro de vÃa aérea, como secreciones o infomación. Para mirar esas resistencias, este paso de la aflicción, vamos a tener en cuenta la presión máxima que se genera en el sistema respiratorio, que serÃa la presión pico, pero le vamos a quitar el componente pulmonar. En este caso estamos mirando vÃas de conducción, por tanto no queremos saber la parte de componente pulmonar. Por tanto, cogeremos la presión máxima pico y le restaremos la presión alveolar, para quitar los pulmones de este escenario y lo vamos a dividir por el flujo. Tenemos que corregir por el flujo, que serÃa esta velocidad de entrada del aire, porque hemos visto que es un factor que puede hacer que nos aumente la resistencia. Si nosotros ponemos flujos muy altos al entrar a través de las vÃas de conducción, se generan muchas turbulencias y esto puede hacer que aumente la resistencia a los paso del aire, pero esta falsamente aumentada por la velocidad del aire, por el flujo. Las resistencias normales en pacientes no intubados es de 0,6 a 2,4, casi no hay resistencia a la entrada de aire podrÃamos decir, por el hecho de tener un tubo endotraqueal ya aumentan un poco y podrÃamos decir que en pacientes intubados es alrededor de seis centÃmetros de agua por litro por segundo y a partir de seis podrÃamos decir que las resistencias están aumentadas. Para ver las resistencias y la complianza es fácil a simple vista, viendo las curvas del ventilador y nos va a resultar muy útil porque al final nuestro ventilador, cuando aumentan las presiones en nuestro sistema respiratorio, la alarma de presión que nos va a dar es la presión máxima o la presión pico. Pero ya hemos visto que para nosotros saber si es un problema de complianza de pulmón. Necesitamos saber la presión alveolar y sà que si es un problema de resistencias, pues, el componente pulmonar estará normal. Por tanto, como podéis ver en esta gráfica, es una curva de presión en que la situación del medio de la derecha a las dos nos va a alertar el ventilador por una presión pico elevada. Los dos llegan a una presión pico de 50, pero podemos ver dos situaciones diferentes. La que está marcada en rojo, tenemos una presión pico de 50 con una presión plateau o alveolar de 45, muy alta. Por tanto, vamos a tener un problema de complianza. Podéis ver que cuando la diferencia entre la presión pico, el alveolar es pequeñita, las resistencias calculadas son de seis o normales. En cambio, si calculamos la complianza es de 17, es muy baja. Y en la derecha, la situación marcada en azul, nos va a alertar también el ventilador por una presión máxima alta de 50 en este caso, pero si miramos la presión alveolar es de 25. Si hacemos los cálculos aquà tendremos las resistencias elevadas de 30 y una complianza de 35, es baja, pero no tanto como en la situación anterior. Por tanto, cuando la diferencia entre la presión pico y alveolar es muy alta, básicamente tendremos un problema de resistencias. Y si nosotros tenemos presiones altas, pero la diferencia entre la presión pico y la alveolar es pequeña, tenemos un problema de complianza. Por tanto, nuestro problema estará en el parenquima. Es muy importante porque a simple vista, entrando y mirando la curva del ventilador, nos puede dar una idea de donde está el problema, si es un problema más de vÃa aérea tenemos que ver que el paciente no esté mordiendo el tubo, no tenga secreciones, se haya tapado o tenga broncoespasmo, por ejemplo. O si por otro lado es más un problema parenquima y por tanto es necesario aspirar al paciente o hacer alguna de esas cosas porque no vamos a tener un problema en la conducción del aire. Bien, para finalizar esta primera parte como consideraciones prácticas. Tener en cuenta que la respiración incluye otros aparatos y sistemas, aparte del sistema respiratorio, que hay que tenerlos todos en cuenta para el correcto funcionamiento de la respiración. Que la ventilación mecánica se basa en un sistema de presiones positivas, esto implica un cambio en las condiciones habituales en las que está acostumbrado a trabajar el sistema respiratorio. Por tanto, va a haber unas consecuencias a nivel sistémico y que es imprescindible una monitorización muy estrecha del paciente en ventilación mecánica para evitar estos daños derivados de la propia ventilación mecánica. Muchas gracias y a continuación haremos la segunda parte de principios de ventilación mecánica.
